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新聞動態(tài)

全皮層抗衰新方案 為你“撐”起新顏面

2022-10-14 16:19:07 湃肽市場部 1186

衰老這一自然生理現(xiàn)象,是不同年齡段的人們共同焦慮的來源之一。人類對衰老的恐懼催生了規(guī)模龐大的抗衰老消費市場,在過去一個世紀中,抗衰老概念在市場力量與消費意識相互作用下蓬勃發(fā)展。

Anti-Aging

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01

聚焦抗衰-市場潛力巨大

在“顏值經(jīng)濟”盛行的當下,生活水平的提高使得人們對于肌膚護理的需求層次也在不斷升級,其中,“抗衰老”話題成為近年來消費者關(guān)注的焦點。

近兩年,抗衰市場如洪水般漲勢洶涌,據(jù)市場調(diào)研公司Zion Market Research發(fā)布的數(shù)據(jù)顯示,全球抗衰老市場將在2021年達到2160億美元,同比增長7.5%;福布斯數(shù)據(jù)也表明,中國抗衰老市場未來有1000億的發(fā)展空間,這個數(shù)據(jù)無疑可以看出中國抗衰老市場具有巨大的發(fā)展?jié)摿Α?/p>

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數(shù)據(jù)來源:公開數(shù)據(jù)整理


抗衰老成為最關(guān)注護膚功效

數(shù)據(jù)顯示,近一年全網(wǎng)有關(guān)“抗衰老”的信息共計6000萬條。在小紅書APP內(nèi)搜索“抗衰老”相關(guān)信息,會出現(xiàn)134.11萬篇筆記及視頻,而在抖音、快手等平臺上,美妝美容博主對于肌膚抗老化的教學內(nèi)容更多種多樣。對大眾護膚需求進行統(tǒng)計,可以看出除基礎(chǔ)保濕護膚外,抗衰老需求超越美白,成為消費者最關(guān)注的功能性護膚需求。

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數(shù)據(jù)來源:微熱點研究院


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02

抗衰成分新賽道火熱

目前市面上的抗衰老成分有很多,勝肽、維A醇、玻色因一直是抗衰界的熱門護膚成分,深受消費者的熱烈追捧。各大博主及美妝達人在直播間、帶貨視頻及種草文章中,只要提到抗老除皺,都幾乎無法避開它們。

數(shù)據(jù)顯示,來自2021化妝品熱門成分白皮書顯示,消費者了解的抗衰老成分TOP3分別為:維A類(95.1%)、勝肽(84.5%)、玻色因(78.5%);消費者最喜歡的抗衰老成分分別為:維A類(83.6%)、玻色因(60.5%)、勝肽(60.2%),這三類成分以功效全面而備受追捧,它們并非新發(fā)現(xiàn)的成分,卻依然在功效護膚的賽道上保持領(lǐng)先地位,足以見證其護膚功力。

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隨著求美者對健康生活的日益重視,對抗衰型護膚品的需求快速增長,其中原料成分的品牌推崇、優(yōu)質(zhì)安全、功效高能卓越,越來越受到國人重視,功效升級進階解鎖抗衰新方式,也將成為品牌及生產(chǎn)企業(yè)異軍突圍的重要手段。


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03

抗衰-致力于解決皮膚多面問題

想要抗衰,要先知道為什么衰老以及衰老的表現(xiàn),由淺至深,我們的面部分為以下幾個層次:

表皮--皮膚表層厚度減少,表皮內(nèi)聚性降低;

真表皮連接處DEJ--乳突減少,連接變平,物質(zhì)交換途徑減少,缺乏營養(yǎng),皮膚松弛;

真皮-真皮密度降低,失去結(jié)構(gòu)蛋白的支撐,出現(xiàn)皺紋、皮膚下垂。

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衰老肌膚由于不同皮膚層次的細胞及細胞基質(zhì)的老化導致面部不同部位、不同程度的皺紋、松弛。所以面部年輕化要做的就是從各個層次入手!


皮膚抗衰新聚焦:蛋白聚糖

蛋白多糖又稱為蛋白聚糖(proteoglycan,PG)是一類特殊的糖蛋白,由一條以上的糖胺聚糖鏈和一個核心蛋白共價鏈接而成的復合糖,是結(jié)締組織基質(zhì)的主要成分。蛋白多糖的結(jié)構(gòu)是硫酸軟骨素(被稱為聚氨基葡萄糖的糖鏈)像刷子一樣與核心蛋白結(jié)合在一起。

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蛋白多糖富含于細胞外間質(zhì)中。細胞外間質(zhì)是一種填充細胞外空間的物質(zhì),擔任著骨架的作用。蛋白聚糖在細胞運動、增殖、分化、信息傳遞、細胞間的識別和粘合、細胞與細胞外基質(zhì)的粘著中都具有重要的作用。


蛋白聚糖-表皮靶點 Syndecan-1[1,2]

多配體蛋白聚糖1(Syndecan 1)是由SDC1基因編碼的蛋白質(zhì)。該蛋白質(zhì)是跨膜硫酸乙酰肝素蛋白聚糖,也是多配體蛋白聚糖蛋白聚糖家族的成員。它主要在上皮細胞和間充質(zhì)組織中表達,與維持正常上皮形態(tài)和細胞分化表型有關(guān),能夠與多種蛋白質(zhì)相互作用,增強表皮細胞間凝聚力。

Syndecan-1是生長因子和趨化因子的海綿,主要通過硫酸肝素鏈結(jié)合。作為一種可調(diào)節(jié)表皮細胞的增殖和粘附以及生長因子的信號轉(zhuǎn)導的抗衰新靶點蛋白聚糖,Syndecan-1可減少由細胞信號傳導和細胞粘附被改變所導致表皮內(nèi)聚下降。

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Syndecan-1核心蛋白由一個胞外結(jié)構(gòu)域組成,該結(jié)構(gòu)域可被硫酸肝素和硫酸軟骨素糖胺聚糖鏈取代,一個高度保守的跨膜結(jié)構(gòu)域和一個高度保守的細胞質(zhì)結(jié)構(gòu)域,該結(jié)構(gòu)域包含兩個恒定區(qū)域,被一個可變區(qū)域分開。胞外結(jié)構(gòu)域可以從細胞表面的并膜部位裂解(脫落),將膜結(jié)合的蛋白多糖轉(zhuǎn)化為旁分泌效應(yīng)分子,在傷口修復和癌細胞的侵入性生長中發(fā)揮作用。

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蛋白聚糖-真皮靶點 Lumican[3]

Lumican,簡稱基膜聚糖,是小分子硫酸角質(zhì)素蛋白聚糖(small leucine-rich proteoglycan,SLRP)家族的一員,富含亮氨酸,是細胞外基質(zhì)的主要成分之一。

Lumican功能多樣,一方面作為結(jié)構(gòu)蛋白,Lumican調(diào)控了細胞外基質(zhì)膠原的組裝,在維持皮膚韌性等方面發(fā)揮作用;另一方面,Lumican也能夠作為介導細胞生長分化、遷移粘附的調(diào)節(jié)因子。

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? Lumican可與細胞因子結(jié)合,參與細胞生長調(diào)節(jié)及組織重塑;

? 粘結(jié)膠原蛋白,延遲纖維生成,減小纖維直徑,保證膠原纖維的正常功能;

? 調(diào)節(jié)皮膚功能的老化;

? 調(diào)控性激素的水平變化;

? 參與黑色素細胞遷移及黑色素瘤的發(fā)展進程等。

Lumican介導膠原纖維生長表達[4]

實驗發(fā)現(xiàn),在Lumican缺陷型純合小鼠體內(nèi),膠原纖維構(gòu)型出現(xiàn)異常。

而在Lumican缺陷的小鼠體內(nèi),粗膠原數(shù)目增加,膠原橫向融合頻率升高,非均質(zhì)纖維間空間增大,導致膠原纖維構(gòu)型發(fā)生改變,導致皮膚松弛,張力降低。

而Lumican的缺失還可能導致糖胺聚糖合成水平的紊亂以及其他膠原和蛋白聚糖的過度表達,進而加劇膠原纖維空間構(gòu)造的變化。

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真表皮連接的重要靶點-COL17A1[5]

COL17A1膠原與抗衰老機制

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皮膚DEJ:在表皮和真皮之間,有一層薄薄的基底膜。表皮最深處的基底細胞,靠著半橋粒牢牢的附著在基底膜上。皮膚作為我們身體的第一道防線,承受著外界的各種侵襲,而這些侵襲都會對皮膚造成損傷,加速皮膚的衰老。

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膠原COL17A1來自《自然》雜志上的最新研究發(fā)現(xiàn),皮膚組織DEJ部位中構(gòu)成半橋粒的膠原COL17A1的減少,會導致皮膚的衰老。

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膠原COL17A1與衰老:隨年齡增長皮膚中膠原COL17A1含量明顯下降。同時紫外線、電離輻射、過氧化氫等各種加速皮膚衰老的因素會影響皮膚中COL17A1水平的下降;受到紫外線照射時更容易出現(xiàn)色素沉著;而過表達COL17A1基因可使皮膚的傷口愈合能力更強。

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表皮-真皮連接(DEJ)又稱基底膜帶由表皮基底層的角質(zhì)形成細胞與真皮共同參與構(gòu)成。


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04

ZPC PEP-COMPLEX120 淡紋緊致復合肽

面部的衰老是從皮膚開始的,隨著年齡的增加,衰老涉及的皮膚層次也越來越多,所以,對抗衰老,不僅僅是從表皮層抗衰,還要逐步要到全層的抗衰,專業(yè)度也要求非常高。針對不同皮膚層次的衰老問題,湃肽此次帶來一個全皮層抗衰新方案——ZPC PEP-COMPLEX120,該方案能多維度聚焦皮膚抗衰,由內(nèi)而外從根源解決面部衰老問題。

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雙重多肽復合,全皮層抗衰新方案

表皮層

促進角質(zhì)形成細胞生長;

促進syndecan-1合成;

增強表皮細胞間凝聚力。

DEJ層

促進膠原蛋白XVII基因表達。

真皮層

促進I型膠原的合成;

上調(diào)Lumican基因表達;

確保膠原纖維健康生長。


功效研究

上調(diào)Syndecan-1基因的表達

在體外實驗中,我們首先進行人體重建皮膚的制備,在37°C、CO2=5%的條件下孵育1天,設(shè)置對照組、樣品組,在37°C,CO2=5%的條件下孵育9天,通過免疫組化可視化Syndecan-1通過圖像分析定量表皮的染色,結(jié)果顯示ZPC PEP-COMPLEX120能夠有上調(diào)效Syndecan-1的基因表達,具有一定的抗衰修復作用。

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上調(diào)COL17A1基因的表達

在測試COL17A1基因表達實驗中,我們添加含有ZPC PEP-COMPLEX120中活性肽含量1.35μg/ml處理角質(zhì)形成細胞HaCaT;正常對照組為未處理角質(zhì)形成細胞HaCaT,用q-PCR檢測COL17A1的基因相對表達,結(jié)果顯示ZPC PEP-COMPLEX120能夠有上調(diào)效COL17A1的基因表達,具有一定的抗衰修復作用。

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注*:COL17A1是介導上皮細胞與基底膜黏著的多蛋白半脂質(zhì)體復合體的一部分

上調(diào)I型膠原基因的表達

本實驗以成纖維細胞為研究模型,采用 UVA 照射建立體外光老化模型,檢測膠原 I 基因含量的變化 。添加含有ZPC PEP-COMPLEX120中活性肽含量2%處理成纖維細胞,用q-PCR檢測I型膠原基因相對表達。測試數(shù)據(jù)顯示ZPC PEP-COMPLEX120能夠有效上調(diào)I型膠原的基因表達增加30.7%,且與單獨乙?;碾?9、乙?;碾?11相比,結(jié)果表明具有協(xié)同增效的結(jié)果。

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注*:I型膠原為ECM主要成分,刺激I型蛋白再生也是目前醫(yī)學美容的主要研究方向


產(chǎn)品特點

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多元蛋白聚糖激發(fā)

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膠原COL17A1

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減少真皮內(nèi)聚

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聚焦全新DEJ層

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促進真皮膠原再生

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2022 / 

Anti-aging

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05

湃肽專注多肽 走在美麗健康前沿

浙江湃肽生物股份有限公司成立于2015年,是一家具有央企背景,以“醫(yī)藥多肽”產(chǎn)品研發(fā)及生產(chǎn)為主的國家級高新技術(shù)企業(yè),也是唯一一家國家級“專精特新”小巨人多肽生產(chǎn)企業(yè),設(shè)有浙江省博士后工作站和院士專家工作站,擁有全球領(lǐng)先的全固相合成多肽開發(fā)與生產(chǎn)工藝,多肽相關(guān)發(fā)明授權(quán)專利38項,是目前國內(nèi)專業(yè)提供多肽產(chǎn)品生產(chǎn)規(guī)模較大,品種較全,科技含量較高的企業(yè)。

目前公司一期占地12.6畝,二期57.72畝,二期建成后將具備年產(chǎn)多肽原料1200KG 的生產(chǎn)能力,三期工程占地610畝,目前已征地304畝,計劃年內(nèi)開工建設(shè),將建成中國最大的多肽產(chǎn)業(yè)園和多肽中央研究院,并通過不斷引進高層次人才、完善研發(fā)平臺、布局前瞻性技術(shù)等方式,提高企業(yè)整體核心競爭力,努力成為多肽行業(yè)方向標。

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前沿的成分,獨特的工藝,讓湃肽始終走在抗衰修復護膚的前端。作為國內(nèi)創(chuàng)新多肽的領(lǐng)先企業(yè),湃肽將繼續(xù)專注大健康美領(lǐng)域,以科技發(fā)展為重點,致力于美容多肽的研發(fā)與深耕,為廣大消費者的不同皮膚問題提供針對性的解決方案。未來隨著護膚市場的發(fā)展,湃肽也會緊隨步伐,越走越遠!


參考文獻:

[1]Eugene Tkachenko,John M Rhodes,Michael Simons.Syndecans: new kids on the signaling block.Circ Res. 2005 Mar 18,96(5):488-500.

[2]John R. Couchman, Sandeep Gopal, Hooi Ching Lim,et al.Syndecans: From peripheral coreceptors to mainstream regulators of cell behaviour.International Journal of Experimental Pathology.December 1,2014.

[3]Lai YJ, Kao WW, Yeh YH, Chen WJ, Chu PH. Lumican deficiency promotes pulmonary arterial remodeling. Transl Res. 2021 Nov;237:63-81. 

[4]Y Ezura,S Chakravarti,A Oldberg,I Chervoneva,D E Birk.Differential expression of lumican and fibromodulin regulate collagen fibrillogenesis in developing mouse tendons.J Cell Biol. 2000 Nov 13,151(4):779-88.

[5]Liu Nan,Matsumura Hiroyuki,et al.Stem cell competition orchestrates skin homeostasis and ageing.NatureVolume 568, Issue 7752. April 24,2019.


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